Die intestinale Calcium-Resorption und ihre Störungen

Summary Clinical manifestations of syndromes of increased Ca absorption are usually less relevant than those of impaired Ca absorption. Only the milk-alcali syndrome due to excessive Ca intake causes significant clinical complications. Sex and growth hormone increase Ca absorption only slightly whil... Ausführliche Beschreibung

1. Person: Ewe, K.
Quelle: in Journal of molecular medicine Vol. 52 (1974), p. 64-73
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Format: Online-Artikel
Sprache: German
Veröffentlicht: 1974
Beschreibung: Online-Ressource
Schlagworte: Calcium absorption
milk-alkali syndrome
sarcoidosis parathormone
idiopathic hypercalcaemia
malabsorption
maldigestion
rickets
idopathic osteoporosis
corticosteroids
calcitonin
renal insufficiency
Calciumresorption
Milch-Alkali-Syndrom
Sarkoidose
Parathormon
idiopathische Hypercalciurie
Malabsorption
Maldigestion
Rachitis
idiopathische Osteopororose
Corticosteroide
Calcitonin
Niereninsuffizienz
Online Zugang: Online
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Anmerkung: Copyright: Copyright 1974 Springer-Verlag
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520 |a Summary Clinical manifestations of syndromes of increased Ca absorption are usually less relevant than those of impaired Ca absorption. Only the milk-alcali syndrome due to excessive Ca intake causes significant clinical complications. Sex and growth hormone increase Ca absorption only slightly while in hyperparathyroidism the more important effect is seen on kidney and bone than on Ca absorption. The vitamin D hypersensitivity in sarcoidosis is doubted in recent studies. Increased Ca absorption though poorly understood pathogenetically seems to be the cause of idiopathic hypercalciuria and nephrocalcinosis. Vitamin D malabsorption adds to Ca malabsorption in syndromes of intestinal malabsorption and/or maldigestion such as non tropical sprue and other diseases of the small intestine, diseases of liver-bile-pancreas and gastric resection. In rickets, vitamin D is missing for normal Ca absorption due to a lack of exogenous vitamin D in the common type of rickets while in vitamin D dependent rickets vitamin D metabolism is disturbed genetically. Recently, impaired phosphate absorption was discussed to be the cause of vitamin D resistant rickets while Ca absorption is normal. An important factor in the development of “idiopathic” osteoporosis appears to be a long standing borderline alimentary or endogenous Ca malabsorption causing a subclinical secondary hyperparathyroidism. The impairment of Ca absorption by calcitonin and thyroid hormone has little clinical importance, whereas hypercorticism-iatrogenic or endogenous- leads to significant Ca malabsorption and the well known bone complications by antagonizing the vitamin D effect. The recent discoveries in vitamin D metabolism contribute to explain the Ca malabsorption and the vitamin D resistance in chronic renal failure: a polar metabolite, the 1,25 dihydroxy-cholecalciferol, cannot be formed sufficiently by the diseased kidney. 
520 |a Zusammenfassung Von den Syndromen mit gesteigerter Ca-Resorption führt lediglich das alimentäre Milch-Alkali-Syndrom mit ezzessiver Ca-Zufuhr zu ernsten Komplikationen. Die Ca-Resorption steigernde Wirkung von Sexual- und Wachstumshormon ist gering, der Hyperparathyreoidismus wirkt sich vorwiegend an Niere und Knochen aus. Die gesteigerte Ca-Resorption bei Sarcoidose, die auf eine Vitamin D-Überempfindlichkeit zurückgeführt wird, wird in neueren Untersuchungen angezweifelt. Der idiopathischen Hypercalciurie mit Nephrocalcinose scheint eine pathogenetisch nicht geklärte Ca-Resorptionserhöhung zu Grunde zu liegen. Bei den Syndromen mit erniedrigter Ca-Resorption bei Malabsorption oder Maldigestion addiert sich der Effekt einer gestörten Vitamin D-Resorption zu der einer Ca-Malabsorption. wie z. B. bei der einheimischen Sprue und anderen Dünndarmerkrankungen, bei Krankheiten von Leber-Galle-Pankreas und nach Magenresektion. Bei den verschiedenen Rachitisformen fehlt das Vitamin D für eine normale Ca-Resorption. Dabei ist das Defizit bei der gewöhnlichen Vitamin D-Mangelrachitits exogen, bei der hereditären Pseudomangelrachitis liegt eine endogene Störung des Vitamin D-Metabolismus vor, während bei der Vitamin D-resistenten Rachitis nach neueren Untersuchungen eine Phosphatmalabsorption zu Grunde liegt, während die Ca-Resorption normal ist. Bei der Entstehung der „idiopathischen“ Osteoporose spielt eine über Jahre laufende, unterschwellige alimentäre oder endogene Ca-Malabsorption durch Erzeugung eines subklinischen, sekundären Hyperparathyreoidismus offenbar eine wesentliche Rolle. Die Resorptionshemmung von Ca durch Calcitonin und Schilddrüsenhormonen ist klinisch von untergeordneter Bedeutung während ein Hypercorticismus — iatrogen oder endogen — durch eine dem Vitamin D-entgegengesetzte Wirkung zur Ca-Malabsorption und den bekannten Knochenkomplikationen führt. Die neuen Einblicke in den Vitamin D-Stoffwechsel brachten die Erklärung für die Ca-Malabsorption und Vitamin D-Resistenz bei chronischer Niereninsuffizienz: der für die Ca-Resorption wesentliche Metabolit, das 1,25 Dihydroxy-cholecalciferol, kann in der erkrankten Niere nicht mehr ausreichend gebildet werden. 
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